近日来罗姨内心颇不平静，因为此次住院治疗，医院内分泌科糖大夫对于其病情的分析，颠覆了她8年来的认识：治了8年的2型糖尿病，竟然“变身”为1型糖尿病，这意味需要长期注射胰岛素治疗。
人道是，友谊的小船说翻就翻；那糖尿病的分型，能说变就变吗？而且，都这么多年了，确认过眼神有木有？
这酸爽？脑神经不够大条还不是那么容易转过弯来的。
来看病情回放：
罗姨，现年60岁，8年前体检时发现血糖升高，空腹血糖为8.5mmol/l，当时无明显“三多一少”症状，医院诊断为“2型糖尿病”，予以口服药物降糖治疗，开始阶段血糖控制满意，后一直在门诊取药调治，偶测血糖，诉血糖控制一般。起病以来无糖尿病性酮症酸中*及低血糖等急性并发症出现。最近半年治疗方案为二甲双胍0.5每日三次+拜糖苹50mg每日三次+格列美脲片4mg每日一次，但血糖却越来越差，空腹血糖波动在10-14mmol/L，未测餐后2h血糖。近1月来口干多饮明显，伴双下肢少许麻木，故来就诊并住院治疗。既往否认高血压、冠心病病史。
病例特点及检查结果如下：
归纳分析：罗姨中年起病，病史8年，起病时临床症状不明显，开始口服降糖药有效；近半年以来病情逐渐加重，血糖未能控制；入院时血糖显著升高，并出现酮症，说明口服药物已基本无效；胰岛分泌功能差，C肽呈低平曲线；自身抗体GAD呈阳性，而且滴度高。因此诊断上修正为：成人隐匿性自身免疫性糖尿病（英文缩写：LADA）。治疗上选用“基础+餐前”四次胰岛素治疗方案。
这个诊断看起来好像很深奥的样子，没怎么听说过哦。先让糖大夫给介绍一下。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）——不一样的1型糖尿病
简单来说，LADA就是缓慢进展的1型糖尿病。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）以胰岛β细胞在遗传与环境多种因素参与下缓慢的进行性损伤，直至功能衰竭为特征，多发生于35～45岁体型不胖的糖尿病病人中。早期残存部分胰岛β细胞功能，空腹胰岛素/C肽可正常，磺脲类降糖药治疗有效，因此极易误诊为2型糖尿病。之后病情进行性加重，一般在起病半年到两年左右出现β细胞衰竭，临床呈现1型糖尿病的特点，如“三多一少”症状明显；出现酮症或酮症酸中*；磺脲类药物无效，需用胰岛素治疗。其机制可能是：磺脲类降糖药在刺激胰岛分泌胰岛素的同时，可导致胰岛自身释放大量抗原，从而激活β细胞免疫反应，加速β细胞的破坏进程。
对此类患者，早期诊断、尽早起使胰岛素治疗，并结合饮食、运动来控制血糖，一定程度上可抑制自身免疫损伤进展，对于保护残存的胰岛β细胞功能、延缓胰岛功能衰退、避免血糖波动过大，具有重要的意义。
本例患者中罗姨起病年龄较晚（52岁），胰岛功能减退缓慢（仍有残存部分功能），情况较文献报道要乐观。但这种情况临床并不多见。
揭开了伪装的外纱，露出了1型糖尿病的本来的真实面目。罗姨心中的疑云终于散去，一块石头落了地：“难怪吃了那么药都没效果，我的血糖还是那么高！”罗姨接受了目前的胰岛素治疗方案，并与糖大夫愉快地约定了——半年后再来复查，评估胰岛功能。
临床中要重视LADA的筛查与检出
为减少误诊和尽早明确糖尿病分型，糖大夫认为应注意以下问题：
1.LADA临床中不少见，要提高对本病的认识，加强对基层医务人员的培训。
2.应熟悉LADA的临床特征，LADA早期虽没有1型糖尿病的典型临床表现，但血浆C肽水平、体重指数相对偏低，胰岛素分泌进行减少，定期复查空腹及餐后2小时C肽水平。
3.免疫学检查，谷氨酸脱酸酶抗体（GAD）和胰岛细胞抗体（ICA）测定，是早期诊断LADA最主要的实验室检查方法。
唐咸玉副主任医师医学博士硕士研究生导师
医院二沙分院内分泌科主任
广东省中西医结合学会内分泌专业委员会常务委员
广东省医师协会内分泌科医师分会委员
世界中医药学会联合会糖尿病专业委员会理事
广东省中西医结合学会肥胖与体重管理专业委员会委员
擅长糖尿病及其各种并发症、甲状腺疾病、骨质疏松症、痛风、肥胖等内分泌代谢性疾病及内科疑难杂病的中医、中西医结合诊治。
唐咸玉副主任医师
星期一夜诊：大德总院
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星期二上午：二沙门诊
星期四下午：二沙门诊
