继发性糖尿病

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糖尿病是怎么引起的,该注意什么 [复制链接]

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概述

糖尿病是因为胰岛素绝对或者相对不足,以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖,脂肪,蛋白质及水,电解质代谢失调。糖尿病可以由遗传,精神刺激,肥胖,缺乏营养素,病毒感染,化学药物,中毒等等因素引起。糖尿病本身并不可怕,可怕的是由于糖尿病引发近20种并发症。所以至今医学界对它仍然束手无策。我们要了解糖尿病的病因,从根源上切断这种病因,才能免受糖尿病的困扰。

年全世界有糖尿病患者1.25亿,并预计年将达2.99亿,而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。糖尿病已成为世界第5位死亡主因,并且还可能引发多种并发症,因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。

引起糖尿病的主要原因

1、遗传因素

举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在I型糖尿病的病因中遗传因素的重要性为50%,而在II型糖尿病中其重要性达90%以上,因此引起II型糖尿病的遗传因素明显高于I型糖尿病。

2、精神因素

近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。

3、肥胖因素

目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。

4、长期摄食过多

饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。近年来,随着对糖尿病研究和认识的不断深入,从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索,对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。

5、病毒感染

I型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。

6、化学药物

药源性糖尿病是指药物或化学物质引起的胰岛β细胞功能异常,导致胰岛素分泌绝对、相对不足,或靶细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱,进而达到糖尿病标准的一种继发性糖尿病。

7、中毒

酮酸症中毒是糖尿病常见的一种急性的并发症。任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素,都可能引起酮症酸中毒(是糖尿病最常见的急性并发症之一,是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。)的发生,比如胰岛素停用或减量过快,比如应激状态,如手术、外伤、骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、脑血管意外、甲状腺机能亢进等,均诱发酮症酸中毒。

8、缺乏营养素

据研究显示糖尿病友体内铬含量普遍低于正常人群,糖尿病人不出铬需注意方法,经常食用的禽、鱼铬含量都偏低,水果、蔬菜及谷类制品中的铬含量差别较大,加工越精细的食物铬含量越低。目前已知动物的肝脏、啤酒酵母、黑胡椒及乳制品中含有较高的铬,常吃这样的食品对身体补铬有益。铬(Cr)作为一种微量元素,常见铬有3价铬和6价铬。6价铬对身体有毒害作用,绝对不能食用。

9、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。

10、基因因素

目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:I型糖尿病——人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤;II型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。

糖尿病发病机理

糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定,与感染、肥胖等环境因素相互作用,而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。

目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说:环境因素如病毒和/或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者(携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原,如HLA-DR3/DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体),使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA-DR抗原,导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变,引起T淋马细胞的自身激活。如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低,即可诱发细胞的自身免疫过程,早期有胰岛素属感染性或中毒性反应,后期继以免疫反就。I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如,导致内源胰岛素的产量减少或消失。

Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人胰岛素细胞损害轻,甚而增生,所以胰岛素的分泌是正常或升高的,但经糖刺激后,与相应体重的非糖尿病病人相比,胰岛素分泌是低的.表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足,即胰岛素活性的相对不足.特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者,表达出高胰岛素血症,这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。

其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多,但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人,或控制甚差的酮症酸中毒病人,若应用足够胰岛素时,胰升血糖素受抑制,因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。

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