继发性糖尿病

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手把手教你如何处理糖尿病急症 [复制链接]

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北京雀斑医治医院 http://m.39.net/baidianfeng/a_8833873.html

糖尿病急症主要包括糖尿病酮症酸中*(DKA)和高渗性高血糖状态(HHS)。

一、糖尿病酮症酸中*(DKA)

体内胰岛素缺乏,升血糖激素增多等多种原因共同作用的结果,导致糖脂代谢紊乱,临床以脱水、高血糖、高血酮症、酮尿、水电解质紊乱、代谢性酸中*为特征。分为轻、中、重度。

酮体:在肝脏中,脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮,三者统称为酮体,临床上常检测β-羟基丁酸,丙酮从肺直接呼出使呼出气体有烂苹果味。肝脏具有较强的合成酮体的酶系,但却缺乏利用酮体的酶系。

轻度

有酮症,无酸中*

中度

有酮症,有酸中*

重度

酸中*,意识障碍或CO2CP(二氧化碳结合力)<10mmol/L

(1)诱因:1型糖尿病和2型糖尿病患者均可发生DKA。

药物

使用不当

停用或减少胰岛素、降糖药,大剂量糖皮质激素、拟交感神经药物,利尿剂过量

感染

呼吸道、消化道、泌尿系感染,脓*症

应激状态

创伤、手术、妊娠、分娩,紧张、情绪激动,急性心梗,脑血管病

饮食不当

暴饮暴食,进食大量含糖或脂肪食物,酗酒,过度限制碳水化合物摄入

内分泌

疾病

皮质醇增多症,垂体瘤

其他

剧烈呕吐,腹泻,高热,高温环境饮水不足,消化道出血等

(2)临床特点

症状

头晕头痛,精神疲倦,乏力纳差,恶心呕吐,烦渴,尿多。

不典型:广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,常被误诊为急腹症。

查体

轻症:皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、心率快。

循环衰竭的表现:心率快、四肢湿冷、血压下降,甚至休克。

酸中*:Kussmaul呼吸;酮体呼出→烂苹果气味;呼吸抑制(PH<7.1)。低体温。

重症:意识障碍,昏迷,反射迟钝或消失。

辅查

①尿常规:尿比重增加,尿糖(++++)、尿酮体(+~++++)、蛋白、管型。

②血糖:>16.7mmol/L、若>33.3mmol/L多伴高渗或肾衰。

血酮体>5mmol/L;血肌酐↑、BUN↑(肾前性氮质血症)。

③血气分析:PH↓,CO2CP↓、PaCO2↓、HCO3-<16mmol/L、阴离子间隙↑。

④电解质:K:多尿、呕吐→总量缺失,酸中*时细胞内钾离子进入血液→血钾浓度正常或轻度升高,酸中*纠正后钾离子重新进入细胞内→血钾↓。Na:↓轻度、中度,高血糖的高渗透效应导致细胞内水分转移至细胞外,故钠离子随体液丢失。Cl、Mg、Ca、P↓。

⑤乳酸、淀粉酶、胸片、心电图等。

诊断

诊断不难,重点在于识别危重病情:

①中度脱水、酸中*呼吸、昏迷;

②血气PH<7.1,CO2CP<10mmol/L;

③血糖>33.3mmol/L、血浆渗透压>Osm/L;

④高钾血症、低钾血症;

⑤血BUN持续↑

鉴别诊断

高渗性高血糖状态、低血糖昏迷、乳酸酸中*等。

其他昏迷原因:严重感染、脑血管意外、重度、肝性脑病、尿*症、创伤、脑瘤;

急腹症;酒精性酮症酸中*;妊娠后期、哺乳期禁食。

并发症

吸入性肺炎;低血糖;低钾血症;心律失常;充血性心力衰竭;;肾功能不全;脑水肿;碱中*;心肌梗死;静脉血栓形成;DIC;横纹肌溶解症。

(3)急诊一般处理

①保持呼吸道通畅,吸氧浓度4-6L/min,维持PaO2>60mmHg,必要时插管。

同时严禁过度通气以防止加重酸中*。

②心电监护、留置胃管、留置尿管、记24h出入量、测血糖Q2H,电解质、酮体、血气分析Q3~4H,低血量休克者检测中心静脉压。

③开放2-3条静脉通道。

(4)胰岛素:使用单独静脉通道滴注胰岛素,便于精确计算用量。

剂量:首剂短效胰岛素0.15U/kg,之后小剂量胰岛素0.1U/(kg·h)持续静滴,总量5-10U/(kg·h)大剂量使用易发生低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。

速度:每小时血糖下降3.9~6.1mmol/L→血糖13.9mmol/L时→改用5%GS或GNS。

比例:葡萄糖∶胰岛素(3~4g):1。

目标:血糖8.4-11.1mmol/L,尿酮体(-)、尿糖(+)→过渡到糖尿病日常治疗。

胰岛素抵抗:如治疗后2h血糖无明显下降,说明酸血症导致的胰岛素抵抗→胰岛素剂量加倍。

(5)补液:先快后慢,适时补钾。

静脉补液常规选0.9%NS或林格液

补液量:最初1-2h补-ml,此后-ml/h,根据末梢循环、血压、尿量、神志、心血管状态调整剂量和速度。4-6h的补液量为总量的1/2,其余1/2总量在24h内补完。

高渗状态:血钠>mmol/L,血浆渗透压>mOsm/L,应缓慢补低渗盐水0.45%NaCl,速度4-14ml/(kg·h),以防止渗透压快速下降导致脑水肿。

伴休克:补胶体液,右旋糖酐、血浆、白蛋白等,临床少用。

胃肠补液:清醒者多饮水,昏迷者胃管给等渗盐水。

(6)纠正电解质紊乱

随着酸中*纠正和胰岛素使用,血钾迅速↓,故静脉滴注胰岛素后,见尿补钾。

严重低钾发生在补液后6-12h,应监测血钾、肾功能。

补钾时机:

①血钾<3.3mmol/L,暂不予胰岛素,先补钾40mmol/h,直到血钾>3.3mmol/L。

②3.3mmol/L<血钾<5.0mmol/L,补钾20-30ml/L。

③血钾>5mmol/L,暂不补,Q2H复查血钾。

④无尿或少尿者暂缓补钾。

⑤病情恢复正常后,因钾进入细胞内需要过程,需口服补钾1周,枸橼酸钾颗粒3袋tid。

目标值:24h总量6-20g,不超过20mmol/L/h,维持血钾4-5mmol/L。

(7)纠正酸中*:继发性酸中*,补液和使用胰岛素一般可纠正。

严重酸中*:PH≤7,或CO2CP4.5~6.7mmol/L,或HCO3-<5mmol/L,降低胰岛素敏感性,使外周血管扩张,抑制心肌收缩,导致低体温、低血压,抑制呼吸中枢和中枢神经,诱发心律失常;补碱不宜过快过多,若PH上升过快→脑内CO2透过血脑屏障能力大于HCO3-,脑脊液酸性→脑细胞酸中*加重昏迷,并诱发或加重脑水肿。

①轻度酸中*PH>7,HCO3->10mmol/L,CO2CP11.2~13.5mmol/L,暂不补;

②严重酸中*6.9<PH<7.0,CO2CP4.5~6.7mmol/L,或HCO3-<5mmol/L→补碱5%NaHCOml+0.9NSml(1.25%NaHCO3溶液),走ml/h静滴。

③严重酸中*PH<6.9→补碱5%NaHCOml+0.9NSml(1.25%NaHCO3溶液),走ml/h静滴。

慎重补碱,Q2H复测血气分析,直到PH>7。

(8)积极治疗和预防并发症。

二、高渗性高血糖状态(HHS)

糖尿病急性失代偿的严重并发症,临床以严重高血糖>33.3mmol/L、血浆高渗、严重脱水、进行性意识障碍为特征,死亡率40%,确诊后立即开始治疗。与酮症酸中*的区别在于有无明显酮症和酸中*。

(1)诱因

外界因素

创伤、烧伤、血透、静脉高营养

基础疾病加重

内分泌疾病:库欣综合征,出血,心梗,肾病,脑卒中,感染,腹泻,呕吐

药物

依他尼酸,呋塞米,噻嗪类利尿剂,糖皮质激素,β受体阻滞剂,抗精神病药,免疫抑制剂,苯妥英钠,氯磺丙脲,西咪替丁,L-天冬酰胺酶,代谢拮抗剂

(2)临床特点

症状体征

①前驱症状:多饮多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡漠、心跳加速、直立性低血压,恶心呕吐,腹痛。

②进一步发展:严重脱水,发热,唇舌干裂,眼窝凹陷,皮肤弹性差,感觉迟钝,少尿无尿,体重减轻,血压降低甚至休克。

③神经系统症状体征:幻觉、偏盲、眼球震颤、吞咽困难、局限性肌阵挛、意识模糊、嗜睡、昏迷,一过性偏瘫、脑卒中、癫痫样发作。

④晚期:部分患者出现横纹肌溶解→肌痛,肌红蛋白尿,肌酸激酶升高。

⑤病理征阳性,中枢过度换气→考虑合并脑卒中或脓*症

⑥高热多为临终表现。

所有HHS昏迷者均为危重。

辅查

①血糖>33.3mmol/L

②尿:尿比重高,尿糖(+++),尿酮体(±),横纹肌溶解时酱油色尿,尿蛋白(+)。

③血浆渗透压>mOsm/L.

④电解质:血Na>mmol/L,钾、镁初期升高但总量不足。

⑤血常规:血液浓缩,HGB↑、WBC>10E+9/L。

⑥血气分析:乳酸中*,代谢性酸中*表现。

⑦血肌酐↑、平均umol/L,尿素氮↑、18mm/L。

诊断

病史+诱因+循环系统及神经系统症状体征+实验室检查

鉴别诊断

糖尿病酮症酸中*;低血糖;低钠血症等。

注意识别预后不良的表现:①昏迷持续48h未恢复;②血浆高渗透状态于48h内未能纠正;③昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性;④血Cr、BUN持续升高;⑤合并革兰阴性菌感染;⑥出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高。

(3)急诊处理

1.一般措施:吸氧,2-3条静脉通道,CVP监测,生命体征及器官功能监护,记24h出入量,完善三大常规、血糖、电解质、肾功能、血气分析等相关实验室检查。

2.液体复苏:在CVP监测下补液。

低血容量休克:0.9%NS,快速补充血容量

血容量恢复:BP上升,渗透压>mOsm/L、血钠>mmol/L,高渗状态,补0.45%NS。

休克:收缩压<80mmHg,补0.9%NS+间断补胶体液。

水中*:高血糖伴低钠血症、渗透压正常或低时→体内水过多,需预防水中*、脑水肿、肺水肿、溶血等并发症。

经验:补液量:正常体重-发病体重,一般估计为患者体重的10~20%,先快后慢。清醒无休克者,开始2h补~ml,最初12h补失液总量的1/2,其余在24-36h补,注意加上当天尿量。

无尿:补液4-6h无尿,予呋塞米20-40mg。

3.短效胰岛素:用法同DKA,血糖降至13.9mmol/L、渗透压<mOsm/L时停胰岛素。

4.纠正电解质紊乱:同DKA。

5.病因及并发症治疗:HHS导致的癫痫禁用苯妥英钠,可能损害内源性胰岛素释放;预防性使用低分子肝素预防血栓形成及治疗合并症

DKA和HHS鉴别

DKA

HHS

血糖(mmol/L)

>13.9

>13.9

>13.9

>33.3

动脉血PH

7.25-7.30

7.00-7.24

<7.00

>7.3

CO2CP

(mmol/L)

15-18

10-15

<10

>15

尿酮

+

±

血酮

血浆渗透压

(mOsm/L)

不定

神志

改变

改变/昏睡

木僵/昏迷

木僵/昏迷

二、实战演练

病例特点:患者男,31岁,因“反复发热7天,恶心呕吐3天”入院,现病史:7天前无明显诱因出现发热,T39.5℃,无恶寒、咳嗽,无头晕头痛,无气促,医院就诊,查胸片,予肌注柴胡注射液及口服药物(具体不详),体温未见下降,此后体温波动38.5℃左右,头痛,恶寒,无汗出,无恶心呕吐,无腹泻。3天前至外院(医院)就诊,测血糖23.1mmol/L,对症处理后体温降至正常,仍反复,热峰38.5℃。3天前出现呕吐,餐后呕吐,约6-7次/天,头晕乏力,干咳无痰,无腹痛腹泻,昨日夜间至我院急诊就诊,测BP95/63mmHg、HR次/分、T36.1℃,血糖25.6mmol/L、β-羟基丁酸9.67mmol/L、钾5.31mmol/L、钠.1mmol/L、渗透压mOsm/L,血气分析:PH6.、乳酸4.25mmol/L,急诊诊断为1型糖尿病伴酮症酸中*,予补液、胰岛素、补碱等治疗,为进一步治疗收入院。入院症见:神志清楚,精神疲倦,头晕,恶心欲吐,乏力,干咳无痰,脐周隐痛,口干欲饮,纳差,眠可,小便量多,大便正常。查体无特殊。

既往史:1型糖尿病10余年,平时胰岛素3+1方案:早5u+午5U+晚4U+睡前10u。近期血糖控制不佳。

身高cm、体重53kg。

入院时测随机血糖9.1mmol/L。

入院后相关医嘱

长嘱

临嘱

内科护理常规、

一级护理、

病重QD

5%GSml

--胰岛素注射液10u

--KCl注射液10ml

低流量吸氧Q1H

低盐低脂糖尿病饮食TID

留陪人QD

心电监测、血氧饱和度监测、动态血压监测Q1H

①急查:血常规、生化全套、血清β-羟基丁酸、降钙素原检测、感染四项、血气组合、甲功三项、糖化血红蛋白、心电图。

②普通:尿常规,大便常规。胸片,肝胆脾胰、双肾输尿管彩超。

③次日查:血常规、β-羟基丁酸、生化八项。

④此后每天复查β-羟基丁酸、生化八项,血气分析QOD复查。

记24H尿量、

测血压QD。

测血糖Q2H,

达到目标值后改为三餐前+睡前

复方氯化钠注射液ml

5%GSml

--胰岛素注射液10u

5%GSml

--胰岛素注射液10u

--KCl注射液10ml

持续静脉胰岛素和补钾,注意复查。

0.9%NSmlQD

--VitC1g

--VitBmg

复方氯化钠注射液mlQD

5%GSmlQD

--胰岛素注射液5u

根据血糖情况调整胰岛素用量,逐渐减量,待复查的血糖水平降至8.4-11.1mmol/L,且血β-羟基丁酸降至正常后,考虑停用静脉胰岛素,改用皮下注射,本患者使用优泌乐25(早餐前12u+晚餐前8u)方案,住院期间改用该方案后,血糖控制较为理想。

复方氯化钠注射液mlQD

---KCl注射液10ml

莫西沙星氯化钠注射液mgQD

病情好转,改二级护理

优泌乐25早餐前12u+晚餐前8u

辅助检查结果:急查血常规:WBC12.98E+9/L、NEU9.36E+9/L、NEU%72.1%;β羟基丁酸2.87mmol/L;PCT3.38ng/ml;血气分析:PH7.26、二氧化碳分压30.8mmHg、氧分压.8mmHg实际碱剩余-12.3mmol/L、标准碱剩余-13.6mmol/L、总二氧化碳14.5mmol/L;糖化血红蛋白15.2%;生化全套:糖化白蛋白65.1%;尿组合:尿葡萄糖+、尿蛋白+、尿酮体3+、尿酸碱度5.0;胸片:右侧胸腔少量积液。经治疗复查生化:钾3.48mmol/L;β-羟基丁酸0.07mmol/L。感染四项、大便检查、心电图未见异常。

经治疗症状好转,血糖空腹3.8-5.4mmol/L、餐后2h血糖8-10mmol/L。

出院后降糖方案调整为优泌乐25(早餐12u+晚餐8u)。

来源:医伯乐原创作者:文哥(版权归医伯乐所有)

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