白癜风去哪里治疗最好 http://pf.39.net/bdfyy/dbfzl/191124/7637171.html糖尿病会引起很多并发症的出现，包括心血管疾病、肾病、神经性疾病、视网膜疾病以及改变骨细胞的代谢。糖尿病骨质疏松是一种慢性的糖尿病并发症，一般由于胰岛素绝对或相对不足以及内分泌功能紊乱，引起激素失衡、钙磷代谢紊乱而导致的骨密度下降，及骨微观结构改变。主要作用在以下几个方面：炎性因子的变化与骨质疏松2型糖尿病与肥胖相关，但是肥胖能够引起体内慢性炎症的发生。在肥胖模型的小鼠脂肪组织中，促炎症因子诱导IL-6浓度升高。在骨质疏松人群的血浆中，IL-6的水平也明显高于正常人，因此TNF-α和IL-6可能是诱导骨质疏松发生的重要原因。脂肪细胞和成骨细胞都是由间充质干细胞分化而来，炎症因子在体内的水平升高将会诱导间充质干细胞更多的分化为脂肪细胞，从而导致成骨细胞的数量减少，进而影响骨骼的结构。图片来源：网络活性氧(ROS)对骨质疏松的影响糖尿病患者体内会出现包括氧化应激、高血糖、肥胖等在内的诸多代谢性失常。晚期糖基化产物(AGEs)含量升高，糖的自氧化蛋白激酶C(PKC)激活，多元醇代谢通路活性提高均会引起线粒体产生ＲOS的含量增加。ROS含量增加能够对DNA、蛋白和脂质产生损伤作用，且ＲOS能够引起细胞增殖能力和分化能力降低，诱导凋亡，使细胞周期停滞。在体外研究中发现，氧化应激能够抑制成骨细胞分化为骨细胞，诱导成骨细胞凋亡，从而引起骨质疏松。糖尿病对成骨细胞的影响间充质干细胞是一种由骨髓分化来的多功能细胞，在不同的组织中，间充质干细胞能够分化和增殖为不同的细胞。在这一过程中，其在不同的条件下可以分化为成骨细胞或脂肪细胞。研究证明，MSCs细胞在氧化应激的条件下，将会降低成骨基因的表达，脂肪的生成增多。PPAＲγ转录因子是影响骨质疏松最重要的基因，它在糖尿病和年龄较大的人群中表达上调，将会诱导间充质干细胞更多的分化为脂肪细胞，从而成骨细胞的数量相对减少，引起骨质疏松。图片来源：网络糖尿病对破骨细胞影响糖尿病对于破骨细胞的影响主要是通过ＲANKL/OPG通路。糖尿病患者体内促炎症因子IL-6、TNF-α水平升高能够通过ＲANKL/OPG通路激活破骨细胞的活性，增加破骨细胞的吸收能力，打破原来的动态平衡，使得骨结构变得疏松。同时糖尿病人体内的AGEs和ＲOS等水平升高，也能够引起ＲNAKL/OPG通路的过度激活，进而增强破骨细胞吸收能力，产生骨质疏松现象。正常人体的骨骼处于建造/重塑的动态平衡中，骨吸收与破骨细胞相关，而骨形成主要是与成骨细胞相关。糖尿病患者体内长期处于高胰岛素、高血糖的条件下，会抑制成骨细胞以及激活破骨细胞，引起骨密度降低，继而骨折发生概率上升。1型糖尿病患者的骨矿物质密度低于正常人，2型糖尿病患者10年后发生骨折的概率为30.6%。所以预防骨质疏松也是糖尿病患者需认识到的一个严重问题。参考资料：[1].刘帼静,etal.中国药理学通报.;32(10):-.*文章图片来源于网络，如造成侵权行为，请联系删除快来
