内分泌系统紊乱在危重症患者中非常常见，熟悉掌握机体内分泌机理是非常重要的，其中血糖调控似乎是最简单的...但真的很简单吗？今天复习了一下糖尿病酮症酸中*和高渗状态，简单总结一下，供参考。
1.血糖的代谢空腹血糖正常值约为70-mg/dl（3.9-6.11mmol/l，换算方式为：除以18），进食后血糖不超过mg/dl（11.1mmol/l）。高血糖患者的预后不佳，卒中后梗塞面积容易增加，心梗后心功能会下降，手术后伤口愈合欠佳，病死率升高。
胰腺β细胞分泌胰岛素，通过门脉循环释放，在肝脏和肌肉转化为糖原，在脂肪组织转化为甘油三酯。胰腺α细胞能够分泌胰高血糖素，在空腹的时候促进糖原分解，提高血糖。
II型糖尿病或危重症患者会存在胰岛素抵抗，需要更高水平的胰岛素才能保证细胞摄取葡萄糖。胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、生长激素等可以诱导胰岛素抵抗，从而出现高血糖现象。
图示：血糖调控
2.强化胰岛素治疗（IIT）强化胰岛素治疗指的是使用静脉胰岛素严格控制血糖。
一些研究发现，能够降低住院病死率34%，但近来一些研究提出相反意见，并且指出这种做法容易引起低血糖。
目前建议在患者病情稳定后应使用静脉胰岛素控制血糖，血糖控制的目标是-mg/dl（6.11-8.33mmol/l），并且需要每1-2小时测量血糖，防治低血糖。
需要注意的是，毛细血管血床旁测量血糖可能会高估血糖水平，如果在末梢血糖监测的时候发现血糖偏低，需要行全血血糖监测。
3.糖尿病酮症酸中*（DKA）3.1一句话定义糖尿病酮症酸中*（DKA）是体内胰岛素缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中*的临床综合征，最常发生于I型糖尿病，临床特点是起病急、病情重、变化快。3.2病理生理胰岛素绝对或相对不足引起血糖升高、脂肪分解、脂肪酸分解产生酮体、代谢性酸中*、高渗状态、容量缺乏和电解质紊乱。高血糖会引起渗透性利尿，并伴随大量钾和磷的丢失。前列腺素水平增高引起外周血管阻力降低、恶心、呕吐和腹痛。
3.3诱因停用胰岛素或胰岛素减量，病情危重引起胰岛素抵抗。
酗酒、奥氮平、利巴韦林、多巴酚丁胺、噻嗪类利尿剂等药物可以诱发DKA。
3.4临床表现多饮、多尿、多食、体重下降、呕吐、腹痛、乏力、意识不清、昏迷。
体格检查可见皮肤弹性变差、肠梗阻、深大呼吸、心功过度、低血压、烂苹果味。
3.5诊断血酮体升高（＞4mmo/l），阴离子间隙＞12，血糖＞mg/dl（13.9mmol/l），ph＜7.3，碳酸氢根＜18。
需要注意的是，额外使用胰岛素能够降低血糖，但并不会清除酮体，因此可以见到正常血糖的DKA，这时候需要同时输注胰岛素和葡萄糖来降低酮体。
DKA的诊断不需要满足所有的条件，其中血酮体升高和阴离子间隙增大是主要指标。如果血糖＞mg/dl（33.3mmol/L）伴渗透压＞，可以考虑高渗性高血糖综合征（HHS）。
3.6治疗治疗核心：纠正低血容量、维持钾离子正常、改善阴离子间隙、寻找并治疗基础疾病是DKA治疗的核心，而不是纠正血糖。
补液：DKA患者典型的容量损失大概是体重的10%，成年人补液量可达-0ml，补液速度是ml/h。在最初的12小时纠正容量缺乏的一半，随后补充另一半。血糖降低至md/dl（13.89mmol/l）的时候，可以加用糖水或输注糖盐水。只要阴离子间隙正常，就可以考虑停止补液。
是否纠酸：一般不需要补充碳酸氢钠，只有在ph＜7.1，碳酸氢根＜5mmol/l的时候，考虑补充碳酸氢钠。
胰岛素使用：胰岛素初始剂量为0.1-0.2U/kg或10U，随后0.1U/（kg.h）或10U/h，如果血糖速度下降小于75mg/(dl/h)（4.17mmol/l.h），胰岛素剂量应当加倍。在治疗的时候，维持目标血糖在-mg/dl之间（5.55-11.1mmol/l）。
4.高渗性高血糖综合征较低剂量的胰岛素就可以抑制脂肪分解和酮体生成，与I型糖尿病患者相比，II型糖尿病患者因为可以自己分泌胰岛素，从而能够防止酮体生成。若没有酮体生成但出现了严重的高血糖，则成为HHS或高渗性非酮症昏迷。
HHS患者的血糖水平较DKA明显升高，可超过0mg/dl（55.55.mmol/l），ph和碳酸氢根正常，酮体检测阴性。
HHS和DKA临床表现类似，但HHS患者高渗状态更为严重，会出现反应迟钝、昏迷、意识障碍等症状，从而引起呼吸系统等受到累及。HHS还可以引起癫痫、神经系统局灶性改变。其诊断标准包括：严重的高血糖（＞mg/dl，也即是33.3mmol/l），高渗状态但无阴离子间隙增高性酸中*。治疗上也是静脉补液和补充胰岛素。HHS的治疗目标是维持血糖在正常水平、血浆渗透压正常，而不是纠正阴离子间隙。治疗基本同DKA。
THEEND-
来源：慢慢学重症