来源:美国重症监护护士学会（AACN）
ManagementofAcuteHyperglycemicEmergencies:FocusonDiabeticKetoacidosis（/7）
金玲红、陈丽、汪萍译，王晓玲校
糖尿病是慢性疾病，美国确诊为糖尿病的有万人。年，新诊断为糖尿病的患者约有万，且自年起，其人数每年都在增长。糖尿病的急性代谢性并发症是糖尿病酮症酸中*（DKA）。每个住院患者中约有7个患者被初步诊断为糖尿病酮症酸中*，这使患者的平均住院时间延长3.4天。患糖尿病急症的人群中，女性患者是男性患者的两倍。每年糖尿病酮症酸中*患者们的医疗支出约为24亿。
糖尿病酮症酸中*的特点为：胰岛素浓度降低和反向调节激素含量的升高，包括儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素和生长激素，这些激素导致DKA的发生：例如，阴离子间隙代谢性酸中*、高血糖、和血液中酮体水平的上升。未被诊断和治疗的DKA可导致严重的代谢紊乱：患者的精神状态改变、昏迷、甚至死亡。导致DKA的原因包括：感染、胰岛素中断或胰岛素治疗不足、胰腺炎、心肌梗死、脑血管意外、药物的使用：如激素、噻嗪类利尿剂、交感神经兴奋剂、抗精神病类以及戊烷睞等药物。本章节阐述了DKA的药理学机制。
临床表现
DKA是严重的内科并发症之一，脂肪酸迅速分解导致血液中酮体水平累积到危险水平。DKA的症状包括多尿、烦渴、恶心、呕吐、腹痛和呼吸困难。体征有低血压、心动过速、呼出气体有烂苹果味、过度通气和库斯呼吸、脱水、精神状态的改变、嗜睡和昏迷。
糖尿病酮症酸中*(DKA)和高血糖高渗综合症(HHS)的异同
高血糖高渗综合症（HHS）是糖尿病的严重性代谢性并发症。由于治疗方式的不同，必须准确区分DKA和HHS。与DKA相比，高血糖高渗综合症更易引发严重的高糖血症，其血糖可高达mg/dl，甚至更高。DKA存在明显的酸中*，而HHS并不存在，尽管在血清和尿中可能有少量或没有酮体。另外，DKA时会出现阴离子间隙，而HHS时却不一定存在。HHS时血浆渗透压通常大于mmol/kg，而DKA时血浆渗透压要低。两种并发症的症状各不相同。DKA患者可表现为精神状态的异常，而HHS患者会表现为麻木甚至昏迷。DKA患者通常存在腹痛而HHS患者通常不存在。
治疗
DKA的治疗包括补液、补充电解质和胰岛素治疗。治疗的目标包括液体管理、纠正电解质紊乱、纠正酸中*、胰岛素治疗和治疗高血糖。
液体治疗
在DKA的治疗中，需要对脱水和血容量不足两大并发症进行合理的管理。液体治疗的目标是增加血管内血容量，增加重要器官的有效灌注。通过体检和自由水的计算，可完成患者脱水程度的评估。表1可用于计算自由水的缺失，为补液量提供指导。
首先补充1L0.9%氯化钠溶液。如果患者仍存在低血容量性休克，可根据患者的血流动力学状态，在第一个小时内额外给予2-4L的0.9%氯化钠溶液。对于轻度低血压的脱水患者，根据血清钠的水平，决定使用何种溶液（见表1）。
如果血钠水平在正常范围或偏高（≥mEq/L），补充0.45%氯化钠溶液。输液速度应根据脱水状态和液体丢失量，控制在-ml/h。如果血钠水平低于正常值（mEq/L），则继续用0.9%氯化钠溶液。当血糖降低到mg/dL以下时，应合用5%的葡萄糖溶液和胰岛素治疗（图1）。
急性高血糖患者低钠血症的程度因人而异。有研究结果表明：血糖每增加mg/dL，血钠以相应曲线下降。
电解质置换
DKA的代谢性酸中*可导致多种电解质紊乱。电解质可在细胞内和细胞外间隙转移，这种渗透压的变化，如果不及时纠正，可能会导致严重的甚至致命的心律失常。美国糖尿病协会（ADA）建议每2?4小时监测电解质水平，尤其是钾、镁、磷的浓度（表2）。
钾
DKA时，钾从细胞内转移到细胞外。胰岛素的使用增加了的Na+/K+-ATP酶泵的活性，并促进钾返回到细胞内，导致血钾水平降低。低钾血症有可能导致致命性心律失常。虽然低钾血症在DKA患者中较罕见，但ADA指南建议：使用胰岛素前应先测血钾水平。如果血钾低于3.3mEq/L，应在给予胰岛素之前先补钾。
血钾应维持在4-5.5mEq/L。三分之二的钾可以以氯化钾形式给予，剩余三分之一以磷酸钾形式给予。推荐的最大输注速度是：外周静脉以10mEq/小时，中心静脉以20mEq/小时输入，以减少输注引起的疼痛。钾以20mEq/小时的速度输注时，需要持续监测患者的心电图。
表2：监测参数
参数目标范围监测间隔时间
钾,mEq/L4-5.5每2-4h
镁,mg/dL2每2-4h
磷,mg/dL1每2-4h
碳酸氢盐,mEq/L18每2-4h
血糖,mg/dL-每小时
镁
维持血清中的镁水平对保护心脏功能很重要。镁有维持血钾的作用，低镁血症可导致顽固性低钾血症。ADA的指南要求：镁含量应高于2mEq/L，输注速度不应超过2g/h。
磷
磷是细胞内的阴离子。患者发生DKA初期，尽管总磷水平偏低，但是血磷水平正常或偏高。在治疗过程中，随着电解质转移回细胞内，血磷水平会下降。急性低磷血症可导致患者精神状态改变、横纹肌溶解症、溶血、和溶血性心肌病。随机试验表明，给DKA患者补充磷并没有益处。只有在患者的血磷低于1mg/dL时，才补充磷。以20-30mmol磷酸盐维持滴注。每毫升磷酸钠中含有3mmol磷酸和4mEq钠。每毫升磷酸钾中含有3mmol磷酸和4.4mEq钾。这两种磷盐都可以用于补充患者的血钠和钾。磷酸盐的输注速度是5mmol/h，不超过10-15mmol/h，需要监测血钙以避免低钙血症。
碳酸氢钠
DKA患者能否使用碳酸氢钠，仍然有争议。代谢性酸中*可损害患者的心肌收缩力，减少心输出量，导致器官功能衰竭。有报道：使用碳酸氢钠会导致患者脑水肿和加重酮症。
在患者的pH值小于6.9时，建议使用碳酸氢钠。可以给患者输注ml25%碳酸氢钠，以ml/h的速度滴注，2小时后，复查患者的pH值，只有当pH值低于7.0时，才可以继续输注碳酸氢钠。
胰岛素
常规胰岛素的使用在治疗糖尿病酮症酸中*患者非常重要。给药途径对于胰岛素的治疗效果并没有影响，推荐静脉内给药。对于轻度的非重症监护病房的DKA患者，推荐皮下给予速效胰岛素。静脉注射常规胰岛素可以先给予0.1U/kg，随后以0.1U/kg/h维持输注。另一种给药方法是0.14U/kg/h的速率注射常规胰岛素，而不使用大剂量。
胰岛素治疗的目标是使患者的血糖每小时降低50-75mg/dL。如果血糖水平降低过快，患者可能出现脑水肿。如果血糖降低的目标没有达到，则胰岛素滴注速度应每小时增加一倍，直到血糖平稳下降。当患者的血糖低于mg/dL时，胰岛素输注速率应减少到0.02-0.05U/kg/h。当血糖达到目标水平（-mg/dL），应静脉内输注葡萄糖溶液。
当患者的糖尿病酮症酸中*问题解决，有意识，清醒，并且能够经口摄入食物时，则应该使用皮下胰岛素治疗。DKA治愈的标准是：血糖值小于mg/dL，且具备以下两个条件：血清碳酸氢根浓度为15mEq/L或以上，pH值大于7.3，阴离子间隙等于或小于12mEq/L。
对于初次使用胰岛素的患者，剂量应从0.5?0.8U/kg/日开始。总剂量因胰岛素的类型而异。可以使用中效胰岛素如中性鱼精蛋白锌，或长效胰岛素例如甘精胰岛素或地特胰岛素。将胰岛素总量的40％-50％作为基础胰岛素，剩余的50％-60％分成3份剂量的短效胰岛素。为了避免高血糖症，第一剂量皮下胰岛素注射后应持续使用1-2小时的静脉胰岛素。
监测
在注射胰岛素期间，应该每小时监测血糖水平，每2?4小时监测血电解质（包括钾、镁、磷）,肾功能（血清肌酐和尿素氮）。监测动脉血气，以确定酸中*是否解决。DKA的实验室指标，如血清酮，可以用来判断DKA是否已被治愈或者恶化。肾功能和尿量的评估也很重要，以此可判断患者是否存在肾功能衰竭，或潜在的心脏功能衰竭，以避免容量超负荷。
健康教育
出院前，应评估患者发生DKA的诱因，和患者的相关知识水平。健康教育内容包括糖尿病的病理生理，高血糖和低血糖的症状和体征，如何使用胰岛素和进行血糖监测。常见的诱因包括：未遵医嘱使用药物、急性疾病、脱水、吸*或嗜酒，和药物如糖皮质激素、非典型抗精神病药物、噻嗪类和喷他脒。
出院前教育还包括：药物的剂量、适应症、常见的或严重的副作用、以及饮食、胰岛素的存储。
结论
糖尿病酮症酸中*是内科急症之一，需要住院进行密切的监护。DKA的治疗指南可以降低低血糖的发生和患者的死亡率。治疗指南主要为保持水和电解质的平衡和胰岛素的使用。同时应识别糖尿病酮症酸中*的诱因，给患者进行健康教育，以防止再次出现糖尿病酮症酸中*。
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