2型糖尿病人典型体型是向心型肥胖。“即使以传统体重指标鉴定并不肥胖的患者，仍可在内脏有体脂的聚集。”（陈灏珠主编第12版第页《实用内科学》）
到目前为止，医学界对2型糖尿病的发病机理还没有形成完整、清晰的认识，只是认为该病的发生和胰岛功能受损及胰岛素抵抗密切相关。
近年来，随着对该病的研究不断深入，发现了很多以前没有观察到的现象，通过深入分析这些现象，我们可以发现之前关于2型糖尿病的结论很粗糙，与实际情况存在差距。
例如说胰岛素抵抗与2型糖尿病密切相关，胰岛素抵抗的定义是：机体对胰岛素的生理作用的反应性降低或敏感性降低。
简单的说就是身体内胰岛素转化血糖的能力不足了。这个学说是根据2型糖尿病人自身胰岛分泌的胰岛素量正常，甚至比正常人还高，但血糖水平却居高不下的情况提出的。
用比喻的方法给大家解释一下：和上次一样我们把胰岛素比作是钥匙，那么这把钥匙对应的“锁”在医学上称为胰岛素受体。受体附着在细胞膜上，胰岛素和受体结合以后，可以在细胞膜上打开一扇门，形成一个通道，让糖进入细胞，从而降低血糖水平。钥匙、锁和门三者只要有一个出了问题，血糖都不能顺利进入细胞，从而出现血糖升高。
胰岛素抵抗学说认为，2型糖尿病人分泌了大量的胰岛素，但是血糖水平还不能保持正常，是因为出现了下列三种情况。
一，钥匙变形了，不能开锁。胰岛素抵抗学说称此为“受体前水平降低”。原因是基因突变，2型糖尿病人分泌的胰岛素和正常人的胰岛素结构不一样，不能起到正常胰岛素的作用。
二，钥匙不变，可以开的锁变少了。2型糖尿病人胰岛素虽然没有减少，但是受体减少，也就是细胞膜上的锁少了，钥匙多也没用，胰岛素抵抗学说称此为“受体水平降低”。
三，钥匙和锁都没问题，但是门坏了，打开锁也推不开门。2型糖尿病人胰岛素没有减少，受体也没有减少，胰岛素这把钥匙打开了细胞膜上的受体这把锁，但是细胞膜上糖进入的门还是推不开，不能形成糖进入的通道，胰岛素抵抗学说称此为“受体后水平降低”。
现在我们来分析一下，这三个理由能不能解释2型糖尿病人血糖升高的现象。
现代医学已经明确：“异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数”（《实用内科学》第12版第页）。这说明大多数2型糖尿病人不属于上述第一种情况。
再来看看2型糖尿病人是不是第二、三种情况：
如果2型糖尿病人血糖升高是因为可开的门变少了或者门坏了（受体或受体后水平降低），那么2型糖尿病人即使补充再多的钥匙（胰岛素），血糖值也不能下降。
而现实情况是，2型糖尿病人只要补充胰岛素，血糖值都能下降，而且很多人在刚发病的时候，补充胰岛素还很容易发生低血糖。所以，这两个理由也不能成立。
因此，2型糖尿病人血糖升高是不能用胰岛素抵抗学说来解释的。
2型糖尿病人血糖升高的真正原因到底是什么呢？我们可以从2型糖尿病人表现出来的一些共同特征来进行分析。先看看教科书对2型糖尿病病人体型的研究结论。
2型糖尿病人典型体型是向心型肥胖，“即使以传统体重指标鉴定并不肥胖的患者，仍可在内脏有体脂的聚集。”。（陈灏珠主编第12版第页《实用内科学》）
上面这个现象说明了2型糖尿病人机体内的营养物质分布是不均匀的：离胃肠和心脏越远的部分所获得的营养物质越少。大量营养物质在离胃肠和心脏最近的内脏和腹部堆积，造成了腹部的肥胖；四肢部位得不到足够的营养，所以胳膊和腿相对来说瘦。
2型糖尿病人另一个有代表性的共同特征是：随着病情的发展，从指尖取血越来越困难。很多病程较长的2型糖尿病人在测试血糖时扎完以后，经常要反复捏手指头，才能挤出一滴血液。
这说明2型糖尿病人肢体末端的血液循环随着病情的发展，障碍越来越严重，送达的营养物质越来越少。中心获得的营养多和肢体末端的营养会越来越少。
这两个现象说明了同样一个问题：2型糖尿病人四肢等机体外周部位不能像正常人一样获得足够的营养。因此，这些部位的细胞就不能正常发挥其消耗血糖的能力，机体里参与消耗血糖的细胞数量减少，最后会导致2型糖尿病人血糖的升高。
所以得出结论：2型糖尿病人血糖升高的根本原因是机体出现了糖运输障碍，参与消耗血糖的细胞数量减少。
（下节继续：对2型糖尿病发病机理的新认识.......）
未完待续更多内容详见《什么是中医》
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