糖尿病肾病，是指与各种类型的糖尿病代谢异常有直接关系的糖尿病肾小球硬化症。糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。其发病机制与糖尿病患者机体内环境紊乱、肾小球高滤过、高灌注、非酶性糖基化作用及遗传因素有关。
早期为糖尿病的症候群表现，由于对糖尿病的治疗不及时或控制不当，因长期血糖增高可导致肾小球硬化性损害，则出现蛋白尿。糖尿病患者一旦出现肾脏损害，发展为持续性蛋白尿则病情难以逆转，往往进行性发展至终末期肾衰竭，所以目前把治疗和控制好糖尿病肾病的蛋白尿作为重要的一环，保护好肾功能，可延缓肾衰竭的发生。
糖尿病肾病的分期表现
糖尿病肾病的发生与发展临床分为五期。其分期及临床表现如下：
（1）I期（诊断初期）：肾脏体积增大，肾小球滤过率增高，临床上无异常发现，不易查出。
（2）II期（无临床表现的肾小球损伤期）：糖尿病病程超过5年，肾小球基膜开始增厚，毛细血管间的系膜区略见扩充，肾小球滤过率增加20％～30％，尿蛋白排出量偶可在应激状态下暂时增多。在糖尿病控制良好时，尿蛋白排出正常，体力活动使之增加，休息后恢复，肾穿刺发现肾小球形态有改变。
（3）III期（早期糖尿病肾病期）：肾小球基膜增厚明显，球内系膜区扩大，肾小球硬化使毛细血管堵塞，部分肾小球缺血失用，肾小球滤过率高于正常，血压可升高。尿蛋白排出率升高，超过20微克／分（正常者＜20微克／分），但尿常规化验蛋白定性仍为阴性，本期10～15年。
（4）IV期（临床糖尿病肾病期）：肾小球基膜增厚及系膜区扩大更为广泛，多数肾小球闭锁，肾小球滤过率下降。此期临床上出现典型的肾病表现，血压升高，轻度水肿，尿蛋白排出量＞微克／分，β2微球蛋白增加，24小时尿蛋白定量＞0.5克，尿常规化验蛋白定性阳性。本期特点是持续蛋白尿，肾小球滤过率下降，高血压，水肿。
（5）V期（尿*症期）：多在糖尿病病程20～25年的最后2～3年开始，肾小球滤过率自出现蛋白尿开始，大约平均每月可下降1％，常在6～7年后进入该期。此期因肾小球硬化，绝大多数肾小球闭锁，伴有肾小动脉玻璃样变，肾间质纤维化及肾小管萎缩。肾小球滤过率＜正常人的1／10，临床上出现高血压、水肿、血尿素氮及血肌酐升高、贫血、酸中*及电解质紊乱等。因肾小球硬化、闭锁，尿蛋白可减少；又由于肾糖阈升高，虽血糖高，但尿糖可减少，病人最后死于肾衰竭。
糖尿病肾病的综合治疗
（1）控制血糖。控制好血糖可预防、延缓糖尿病肾病的发生和发展。长期高血糖，可加速肾病的恶化，应定期检查空腹血糖和餐后血糖，并积极地进行治疗。口服降糖药首选格列喹酮（糖适平），其次是格列吡嗪（美吡达），均比较安全。主要由肾脏排泄的格列本脲（优降糖）及格列齐特（达美康）在肾功能不全时应慎用，氯磺丙脲则应禁用。对单纯饮食和口服降糖药控制不好并已有肾功能不全的病人，应尽早使用胰岛素，使血糖控制到接近正常水平。
（2）有效地控制高血压能减少蛋白尿和延缓肾小球滤过率的下降。近些年来，则主张首选血管紧张素转换酶抑制药，如卡托普利或贝那普利，使血压降至正常范围。血管紧张素转换酶抑制药不但可有效地控制血压，而且还可以消除肾小球的高灌注和高滤过状态，防止或减少蛋白尿，可缓解肾小球损伤，延缓肾脏病的进展。
贝那普利不含巯基，口服吸收后可经胆汁清除，轻、中度肾功能受损时用量不受限制。贝那普利不影响胰岛素的分泌和作用，且可加强其在脂肪组织、肝脏和肌肉中的作用，所以它是目前治疗糖尿病肾病高血压的首选药物。
（3）终末期肾衰竭的治疗与一般肾衰竭的治疗原则相同，但开始透析时的选择宜稍早于非糖尿病患者，有条件的可做肾移植治疗。
（4）补充足够的维生素。
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