正常血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，当血清钾＜3.5mmol/L时就称为低钾血症。
一、钾有什么作用？低血钾后有什么表现？
抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，主要表现为肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后经学者研究证实为钡中*引起的低钾血症。
改革开放之初，许多农村地区相继出现了导致成年人瘫痪的“软病”，后经研究证实为棉酚中*引起的低血钾，并命名为“低钾软病”。农村一些小型油厂粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚，长期食用引起棉酚中*。
从这两个例子我们可以发现，低血钾主要表现为“瘫痪”和“麻痹”。钾主要维持神经肌肉的兴奋性，低血钾主要表现为：
1.四肢瘫痪：表现为四肢肌肉软弱无力，一般先由下肢开始，后影响到上肢，双侧对称。
2.呼吸困难：严重的低血钾影响呼吸肌可引起呼吸困难、呼吸麻痹甚至死亡。
3.心血管系统：心悸，心律失常，严重者出现室颤，心搏骤停。
4.神经系统：精神倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
5.消化系统：肠道平滑肌麻痹可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻。
6.其他：低血钾可导致代谢性碱中*。
二、低血钾的主要原因以及治疗
人体的钾离子全靠外界摄入，每日从食物中摄入的钾约为50～mmol。体内的钾大约98%存在于细胞内，剩余的2%存在于血液、体液中。
肾脏是排钾和调节体内钾离子平衡的“后阀门”。正常情况下，当钾摄入过多，或者细胞内的钾大量转移到细胞外时，肾脏就会将大量的钾从尿中排泄；当钾摄入不足时，肾脏就会减少钾的排泄，以维持血钾浓度的稳定。
上述任何一个环节出现问题，都会导致低血钾。常见的原因有：
（一）钾摄入减少：
食物中的钾含量丰富，正常进食很少发生低血钾。各种原因比如消化道梗阻、昏迷、手术后等较长时间不能进食者，可因摄入不足导致低血钾。
发生上述情况，一方面治疗原发病，另一方面可以通过静脉补钾。
（二）钾排泄增多：
1.经胃肠道丢失钾：
胃、肠液中含有大量的钾离子，严重呕吐、腹泻的患者，一方面大量的消化液丢失，另一方面无法从食物中摄入，也易发生低血钾。
治疗原则为：抗感染，治疗原发病，大量补液的同时补充钾离子。
2.经肾脏失钾，这是成人失钾最重要的原因。常见因素有：
①肾小管性酸中*：
各种原因导致的肾小管酸中*，H+排泄障碍，导致Na+和K+的排泄增多，引起低钾、低钠血症和酸中*。
目前肾小管酸中*最常见的原因是药物，尤其是劣质抗菌素的使用，患者常常于输注一两次抗菌素后出现全身瘫痪，严重的低血钾。当然还有一些不明原因的肾小管酸中*。
急性的肾小管酸中*，首先应该停用“罪犯”药物，静脉大量补钾，严重的肾小管损伤还可以使用激素治疗。一般急性肾小管酸中*经治疗后能够完全恢复，不留有后遗症。
原因不明的慢性肾小管酸中*只能长期口服补钾治疗了，一般口服氯化钾，对高氯者应该补充枸橼酸钾。
②原发性醛固酮增多症：
肾上腺分泌的醛固酮（盐皮质激素）作用于肾小管，保钠排钾，正常情况下维持体内的钠、钾浓度的稳定。当醛固酮分泌过多时，体内的钠蓄积而钾大量排出，前者导致高血压，后者导致低钾血症。
长期应用糖皮质激素，也就是我们常说的激素，也有类似的作用。
原发性醛固酮增多症的治疗，如果是肾上腺腺瘤引起的，那手术切除腺瘤，可能一劳永逸；如果无法切除，可长期应用醛固酮拮抗剂螺内酯，同时大量应用降压药，并根据情况口服补钾治疗。
③利尿药：
噻嗪类利尿剂（比如氢氯噻嗪）、噻嗪样利尿剂（比如吲达帕胺）和泮利尿剂（呋塞米、托拉塞米）等，排钠利尿的同时也排出钾离子，长期或者大量使用导致低血钾。
一旦出现低血钾，应根据病情减少或者停止利尿剂的使用，或者同时使用保钾利尿剂（也就是上述的螺内酯），并口服补钾治疗。
三、血液中的钾向细胞内转移
1.周期性低钾麻痹：是一种家族性遗传病，多见于20～40岁的男性，发作时细胞外钾向细胞内转移而导致低血钾。过量进食碳水化合物、剧烈运动、感染、创伤、情绪激动、受凉等因素可诱发。
遗传病目前无法根治。尽量避免上述诱发因素，根据情况静脉或者口服补钾。
2.过量使用胰岛素：胰岛素促进血液中的葡萄糖向细胞内转移合成糖原，这个过程需要钾，大量的使用胰岛素可导致低血钾。
减少胰岛素的使用，静脉或者口服补钾。处理相对简单。
总之，从上述的情况可以发现，常见的低钾血症一般来说是好治疗的。关键是早发现、早处理。
当您遇到低血钾怎么办？低钾血症的原因分析
临床上或生活中，我们不免会遇到低钾（指血清钾，下同）患者。
低钾可致使肌无力、周期性瘫痪、腱反射减退、抽搐、严重可出现呼吸肌麻痹、窒息；引起心血管意外（传导阻滞、房早、室早、室速、房颤、室颤、心脏停搏等）；电解质代谢紊乱；疲劳、嗜睡、精神不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻等。
既然低钾的危害这么大，那么我们就一起来学习一下有关低钾血症的知识。本篇重点讨论低钾的原因。
钾离子可参与细胞代谢，增加神经-肌肉的兴奋性，同时对心肌有抑制作用。而机体一旦缺钾，就会引起上面的相应症状，从而造成身体的不适。严重可危及生命。
钾离子在人体中的代谢，其中80-90%经肾脏排出，少量随粪便排出，极少量的钾由皮肤以汗液形式排出。遵循：多吃多排，少吃少排，不吃也排的原则。
汗液中含钾只有9mmol/L，一般情况下，出汗不会引起低钾，但在高温环境下重体力劳动时，大量出汗可致低钾。
上面提到了“钾平衡”。而广义的“钾平衡”既包括机体内、外的平衡，也包括细胞内、外的平衡。
人体血钾的正常范围是3.5-5.5mmol/L（该数值参考第八版《诊断学》，临床上化验室检验方法不同或使用试纸不同，参考值可不同）。当化验血钾＜3.5mmol/L时，同时心电图检查有“低钾现象”，并结合患者临床表现症状（上文所诉），可诊断为“低钾血症”。
接下来我们来讨论造成低钾的原因。
笔者认为，人体代谢过程中，任何元素的缺乏无外乎下面3种情况：1、摄入（生成）不足；2、排出（丢失）过多；3、分布异常。放之四海而皆准！
一、钾摄入不足
人体的钾元素大都来自食物，故正常的饮食习惯都不会导致机体缺钾。但当出现消化道梗阻、昏迷、术后长时间禁食、神经性厌食，同时又没有静脉补钾或补钾不够时，就会出现低钾。值得一提的是，人体的肾脏具有保钾（肾小管重吸收）功能，故一定时间及程度上的缺钾可由肾脏“代偿”。
二、钾排出过多
钾排出过多的原因有很多，大体分为以下几种情况：
1、经消化道失钾。这是小儿低钾的主要原因，包括严重腹泻、剧烈呕吐、肠瘘、绒毛膜腺瘤等大量体液丢失等情况。但消化液失钾并不是低钾的直接原因，由于大量的钾是经肾脏随尿液排出的，呕吐等大量体液丢失可致血容量减少并引发继发性醛固酮（保钠、保水、排钾）增多而促进肾脏排钾。
2、经肾失钾。成人低钾的主要原因。常见的具体原因有：药物（长期大量使用利尿剂、庆大霉素、两性霉素B、羟苄青霉素等）、肾上腺皮质激素过多（Cushing病、醛固酮增多症）、先天性肾脏病变（Gitelman综合征、Liddle综合征等）、高血糖（与渗透性利尿有关）、肾小管缺陷（重吸收功能障碍）、低镁血症等。
△Mg2+是激活Na+-K+-ATP酶的必须物质，当Mg2+缺乏时，钠钾泵功能减弱，使K+内流，从而使肾脏保钾功能减退，致使大量钾从尿液中丢失。故在补钾过程中低钾症状无明显改善时，需注意镁离子是否正常；当伴有低镁时，补钾的同时也要补镁！
3、经皮肤失钾。上文已经提到，此处不再赘诉。
4、血液透析失钾。透析患者在透析过程中容易造成钾离子流失。
三、钾分布异常
机体内钾离子分布：98%分布在细胞内，只有2%分布于细胞外。所以当发生低钾时，有可能不是“真正的低钾”。
那么，细胞外钾离子向细胞内转移的情况有哪些呢？
1、碱中*---反常性酸性尿。细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内（下图为反常性酸性尿的形成机制）。
2、胰岛素。在高糖环境下，使用胰岛素会使K+内流。
3、低钾型周期性麻痹。该病发作时细胞外钾向细胞内转移。
4、甲状腺功能亢进。甲状腺激素具有利尿作用，无论是对正常人还是粘液性水肿的患者都比较明显。大量甲状腺激素可使机体内电解质排泄增加，诱使大量钾离子内流。
5、钡中*。这里指溶于酸的钡盐，如醋酸钡、碳酸钡等。钡中*时可使Na+-K+-ATP酶活性增强，K+内流，同时阻断细胞膜上由细胞内向细胞外的K+通道，使血清钾降低。
6、β-受体激动剂。
除上诉三方面的原因外，还有一种特殊的低钾原因，即食用“粗制生棉籽油”中*。二三十年之前，在我国某些棉产区由于当地人们食用生的棉籽油，发生了低钾麻痹症，也被称之为“软病”。
诊断“低钾”常用的检查包括：电解质（钠、钾、氯、磷、镁、钙）、24小时尿钾尿钠尿量测定、尿比重、血气分析、高血压三项（肾素-血管紧张素-醛固酮）、甲功、心电图、肾上腺CT、甲状腺超声等。上面所说的所有检查不是每个患者都需要做的。至于该做什么检查，又或者说先做哪个，然后做哪个，下面马上为大家揭晓。
第1步：测定K+浓度
说到低钾的诊疗方法顺序，就要联系到我们在上篇文章中提到的低钾原因，二者是有千丝万缕的联系的。当然了，遇到低钾患者，首先需要做的处理就是：通过化验检查，了解低钾程度（轻度K+3.0-3.5mmol/L，中度K+2.5-3.0mmol/L，重度K+2.0-2.5mmol/L，极重度K+＜1.5mmol/L）；询问24小时尿量，如尿量＞ml/d，则给予补钾治疗（见尿补钾），尤其是中、重、极重度的低钾需要立即补钾。先纠正低钾，再寻找低钾原因，针对病因治疗。至于如何补钾，我们将在下篇文章中详细阐述。
△有临床研究表明，尿量＞ml/d或＞40ml/h补钾是相对比较安全的，当然也要根据具体情况。对于重度以上的低钾，补钾条件可降低至尿量＞ml/d或＞30ml/h，当尿量＜ml/d或＜20ml/h不支持补钾。因为这种情况下补钾很容易一过性转化为高钾（指血清钾，下同），高钾比低钾对人体的危害更大，这就是临床上所说的“宁低勿高”原则。
第2步：询问病史
其次就是要详细询问病史，包括：（1）有无钾摄入减少史，如昏迷、肠梗阻、长期禁食、厌食等。（2）有无钾经消化道或皮肤丢失史，如大量呕吐、腹泻、胃肠减压、肠道造瘘、腹腔引流、血液透析、大面积烧伤、高热大汗等。（3）有无使用特殊药物，如利尿剂、泻药、激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、β受体激动剂、复方甘草片等。（4）有无过快补液而没有补钾史（稀释性低钾）。（5）有无治疗缺铁性贫血史。叶酸、B12在治疗贫血过程中，新生的红细胞迅速利用钾。（6）有无慢性肾脏病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰等。
如果上诉病史都没有，则需要进行下一步的鉴别，即考虑肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾性失钾，这既是重点，也是难点。
第3步：检查甲状腺功能
包括的检查有：甲功、甲状腺抗体、甲状腺超声等。如果甲功正常，则进入下一步。
接下来，我们可以考虑从两方面着手。其一，测血压；其二，测尿钾水平。如果血压高，可以直接向高血压方面考虑；如果血压正常，则需要测尿钾水平。如图所示。
一、测血压升高，则检查血浆醛固酮水平。
（1）如果醛固酮减少或无明显变化，则需考虑是否存在类醛固酮增多等情况，如Cushing综合征、Gitelman综合征、Liddle综合征、17-α羟化酶缺陷、Ⅱ-β羟化酶缺乏（肾上腺先天性遗传病）等。
①检查血浆皮质醇，如果升高，且无昼夜节律，同时或者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，可考虑Cushing综合征的可能，进一步行垂体CT或MRI（排除垂体微腺瘤，最常见）、肾上腺超声、CT或MRI（排除肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质癌）等检查，同时也应完善相关检查，除外异位ACTH综合征（垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH所致，如小细胞型肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等）。
②若血浆醛固酮减少，且患者有高血压，在儿童时期起病，并诉有家族遗传病史，可考虑Liddle综合征可能。
③若患者性征异常，则考虑17-α羟化酶缺陷、Ⅱ-β羟化酶缺乏可能。
（2）如患者血浆醛固酮升高，则进入下一步检查。检查血浆肾素-血管紧张素活性。
①如果肾素活性降低，同时患者有高血压、血管紧张素降低，则考虑原发性醛固酮增多症可能，进一步完善肾上腺B超或CT或MR（排除醛固酮瘤），以及完善赛庚啶试验（排除特发性醛固酮增多症）。
②如果肾素活性升高，则考虑继发性醛固酮增多症，继续进入下一步检查。
△临床上最常用的鉴别原发性醛固酮增多症和特发性醛固酮增多症的检查为“肾素-血管紧张素-醛固酮”立卧位试验，方法如下：患者隔夜绝对平卧位8小时，抽取卧位血样送检；然后立即给予肌注呋塞米20-40mg兴奋增强刺激，嘱下床活动2小时，抽取立位血样送检。
△结果判定：正常人血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节。卧位醛固酮为50～pmol/L，至12am醛固酮下降；与皮质醇水平波动一致。正常人立位或加速尿刺激后PRA和醛固酮水平明显升高。原醛患者卧位时PRA受抑制，醛固酮升高，立位时醛固酮瘤者醛固酮水平大多无明显升高甚至反而下降，而特醛症者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。
（3）检查血气分析、电解质、尿常规。
①血钾、血钠、血氯均降低，血气分析提示代谢性碱中*，考虑Batter综合症可能，需进一步完善肾活检，若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生，则可确诊。
②血钾、血镁、血氯均降低，尿钙降低，尿镁升高，血气分析提示代谢性碱中*，考虑Gitelman综合征可能。
③血钾降低，血气分析提示代谢性碱中*，而且严重高血压，发病年龄为儿童或青少年，血浆肾素、醛固酮明显升高，考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能，继续完善肾上腺CT（MR）及肾动脉彩超检查。
④血钾降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中*（一般的低钾血症为代碱），阴离子间隙（AG）正常，尿PH上升（5.5），Ⅱ型严重时尿PH5.5，考虑肾小管酸中*可能。原发性肾脏疾病和继发性肾脏疾病均可出现肾小管酸中*，所以还需进一步完善相关检查，比如甲状旁腺功能、自身免疫抗体等。
⑤血钾、血磷降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中*，伴糖尿、氨基酸尿、磷酸尿，考虑Fanconi综合征可能。
二、测血压正常，则检查24小时尿钾水平。
（1）若尿钾＜20mmol/d，提示非肾性失钾，进一步检查血清HCO3-。
①若HCO3-偏低或正常，则考虑低钾由摄入不足、消化道丢失过多所引起。
②若HCO3-升高，则考虑低钾由长期应用利尿剂所致。
（2）若尿钾＞20mmol/d，提示肾性失钾，同样进一步检查血清HCO3-。
①若HCO3-偏低，则考虑为肾小管酸中*、糖尿病酸中*引起低钾。
②若HCO3-升高，则考虑为大量呕吐、长期应用利尿剂所致低钾。
综上所述，对于低血钾患者，一般需完善的检查包括：尿常规、24小时尿钾、电解质（需包括血镁、血氯、血磷、血钙）、肾功能、血气分析（HCO3-）、甲状腺功能、高血压三项（包括肾素、血管紧张素、醛固酮）、血浆皮质醇、自身免疫抗体、甲状旁腺功能、垂体CT（MR）、肾上腺B超（CT或MR）、肾动脉彩超，还有其他疾病的相关检查。
来源：李青大夫
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