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湘雅二院团队为你揭示巨噬细胞致糖尿病及合并症新机制！巨噬细胞是一种位于组织内的免疫细胞，分布全身各个组织。它可以吞噬和消化病原体，还能通过释放细胞因子，提醒其它免疫细胞“有敌入侵，快来帮忙，准备战斗”，让其它免疫细胞迅速从血液中来到有病原体的部位，对病原体作出反应。巨噬细胞还有一个重要的功能，就是吞噬死的细胞、细胞残片、垃圾，发挥“清道夫”作用，并在完成“清理”工作后“偃旗息鼓、修生养息”。然而，令人感到不解的是，在某些遗传和环境因素的作用下，巨噬细胞不但“不熄火”，反而会继续去吞噬正常的细胞，并向其它免疫细胞发出信号，让它们大量来到正常组织中，损伤正常机体组织，引发慢性炎症。研究发现，这种巨噬细胞的功能失调与糖尿病、阿尔茨海默病等疾病密切相关。长期以来，人们对于因何种原因导致巨噬细胞会持续“发火”，从而引发各类疾病，未能找到确切的答案。为寻找有效防治疾病新思路，医院代谢内分泌科团队聚焦人类生命科学前沿，深入探索巨噬细胞在糖尿病及合并症中的致病机制，取得了显著进展。近年来，先后研究发现了巨噬细胞导致1型糖尿病、肺纤维化等疾病过程中的关键“诱发”分子，为上述疾病的治疗带来了新的曙光。巨噬细胞关键“诱发”分子
导致1型糖尿病的机制胰岛素是体内唯一可以降低血糖的激素。1型糖尿病的病因是由于分泌胰岛素的胰岛β细胞被破坏，导致体内缺乏胰岛素，从而引起高血糖。1型糖尿病多为青少年儿童起病，起病急、病情重，并发症早发多发，且需要终生依赖胰岛素治疗。目前虽然已知胰岛β细胞是被免疫紊乱所破坏，但这种免疫紊乱是如何启动的，尚未可知。巨噬细胞是1型糖尿病患者胰岛周围最早出现的免疫细胞。周智广教授、肖扬副教授团队研究发现，巨噬细胞中的一种承担炎症“诱发”功能的蛋白——脂肪酸结合蛋白4（FABP4），在1型糖尿病患者和血糖正常的1型糖尿病一级亲属（即1型糖尿病高危人群）血中显著升高，且与胰岛功能、胰岛自身抗体滴度密切关联，可作为血清指标预测1型糖尿病的发病风险。使用FABP4抑制剂干预1型糖尿病小鼠，或在1型糖尿病小鼠体内敲除FABP4基因，可显著降低1型糖尿病小鼠的糖尿病发病率，原因是巨噬细胞中的FABP4可诱发细胞自身释放炎症细胞因子，从而向其它免疫细胞传递信号，让它们来到胰岛帮助破坏胰岛β细胞，最终导致1型糖尿病的发生。相关的研究成果发表在JCIInsight（JCR1区，IF=8.）。周智广教授、肖扬副教授团队从巨噬细胞关键“诱发”分子角度为1型糖尿病患者的风险预测与药靶研发提供了新策略和重要依据。原文链接：